Hipertónia szubkompenzáció, A krónikus tüdőbetegség tünetei és kezelése - Endokarditisz

hipertónia szubkompenzáció

A krónikus tüdőbetegség tünetei és kezelése - Endokarditisz

Szintén aktív hatással van a bronchopulmonalis rendszer alapbetegségére, ami ennek a patológiának a kialakulásához vezetett. A pulmonális artériás hipoxémia korrekciójához: hörgőtágítók Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek ; oxigén inhaláció; Ezek a kezelések segítenek csökkenteni a hypercapniát, az acidózist, az artériás hipoxémiát és a vérnyomást. A tüdőedények ellenállásának javítása és a jobb szív terhelésének csökkentése érdekében alkalmazza: kálium-antagonisták Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir ; ACE-gátlók Captopril, Quinapril, Enalapril, Hipertónia szubkompenzáció ; nitrátok izoszorbid-dinitrát, Isosorbidemononitrát, Monolong, Olikard ; alfa1-adrenerg blokkolók Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam.

Subkompenzáció a neurológiában Dystonia Dyscirculatory encephalopathia. A klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhető az agyi keringés lassú progresszív rendellenességei - diszkrecionális encephalopathia, amely az artériás hipertónia, az atherosclerosis, a kombinációk, a cukorbetegség stb. Hátterében alakul ki. Az agyi keringés lassan progresszív rendellenességei, mint az akutak, számos tényező hatásának köszönhetők. Így a diszkrementális encephalopathia kialakulásának egyik mechanizmusa az agyi szövet és a teljes vérellátás közötti szükséglet és a rendelkezésre álló egyensúly hiánya.

Ezeknek a gyógyszereknek a használata a tüdő artériás hipoxémia korrekciójának hátterében a tüdő funkcionális állapotának folyamatos ellenőrzése, a vérnyomás, pulzus és nyomás a pulmonalis artériákban történik.

A krónikus pulmonális szív komplex hipertónia szubkompenzáció is szerepelhetnek a vérlemezke-aggregáció és a vérzéses rendellenességek korrekciójára szolgáló gyógyszerek: kis molekulatömegű heparinok Fraxiparin, Axapain ; perifériás értágítók Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre. Dekompenzált krónikus pulmonalis szív- és jobb kamrai elégtelenség esetén a betegnek szívglikozidokat Strofantin K, Digoxin, Korglikonhurok- és kálium-megtakarító diuretikumokat Torasemide, Lasix, Piretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride kell bevennie.

A krónikus pulmonális szív kezelésének sikerességének prognózisa a legtöbb esetben az hipertónia szubkompenzáció súlyosságától függ. Amikor a dekompenzáció stádiumát észlelik, a betegeknek meg kell oldaniuk a rokkantsági csoport és a racionális foglalkoztatás kérdését.

A krónikus tüdőbetegség tünetei és kezelése

A visszatérő pulmonális tromboembóliával és primer pulmonalis hypertoniával rendelkező betegek a legnehezebb kezelni: dekompenzált pulmonalis szívvel, a jobb kamrai meghibásodással együtt, várható élettartama 2, év.

Krónikus tüdő szív Zadionchenko V. Moszkvai Állami Orvostudományi és Fogorvosi Egyetem Több mint éve a kutatók figyelmét a krónikus tüdőbetegségek diagnosztizálásának és kezelésének problémája vonzotta. A krónikus obstruktív tüdőbetegség COPD súlyos szövődménye, a HPS meghatározza a betegség klinikáját, lefolyását és előrejelzését, a betegek korai fogyatékosságát eredményezi, és gyakori halálozási ok [10, 18].

A CPH kezelés hatékonysága nagymértékben függ az időszerű diagnózistól. Azonban a pulmonális szív diagnózisa a korai stádiumokban, amikor fenntartja a potenciális reverzibilitást, nagyon nehéz probléma. Hipertónia szubkompenzáció a létrehozott HPS kezelése összetett, néha nem nagyon ígéretes feladat.

A kompenzáció, a szubkompenzáció és a dekompenzáció fogalma;

A szívelégtelenség bekapcsolódása a betegség refrakterizációjához vezet, és jelentősen rontja prognózisát. A fentiek mindegyike lehetővé teszi, hogy a HPS problémáját ne csak orvosi, hanem társadalmi szempontból is jelentősen figyelembe vegyék [7, 14].

hipertónia szubkompenzáció magas vérnyomás népi kezelési módszerek

A pulmonáris szív alatt meg kell értenie a hemodinamikai rendellenességek teljes komplexét elsősorban a másodlagos pulmonalis hipertóniátamely a bronchopulmonalis készülék betegségei következtében alakul ki, és a végső szakaszban a szív jobb kamra irreverzibilis morfológiai változásait fejti ki a progresszív keringési zavar kialakulásával. A legtöbb kutató úgy véli, hogy a tüdő szívét általában hipoxiás pulmonalis vasoconstricció előzi meg, ami pulmonális hipertónia LH kialakulásához vezet [18, 20].

Fontos szerepe van a jobb kamrai RV túlterhelésnek, amely az izom artériák és arteriolák szintjén a pulmonális rezisztencia növekedésével jár.

hipertónia szubkompenzáció magas vérnyomás 2 evőkanál kockázat

A megnövekedett érrendszeri ellenállás az anatómiai és funkcionális tényezők következménye, leggyakrabban ezek kombinációja. Az anatómiai változások a hörgők elzáródása, a tüdő emfizémája az érrendszer csökkenéséhez, a precapillárisok szűküléséhez vezetnek, ami fokozza az érrendszeri pulmonális rezisztenciát és a pulmonalis hypertonia [13].

A PH kialakulásának legfontosabb funkcionális tényezői az alveoláris hipoxia és a hypercapnia. Az alveoláris hipoxiára válaszul az úgynevezett alveoláris-kapilláris reflex alakul ki. Az oxigén parciális nyomásának csökkenése hipertónia szubkompenzáció alveolokban a tüdő arteriolák görcsét és a pulmonáris érrendszeri rezisztencia növekedését okozza. Ily módon megakadályozható az oxigénnel telítetlen vérellátás a szisztémás keringésben [17, 18]. A betegség kezdetén a pulmonalis vasokonstrikció reverzibilis, és a kezelés során a gázzavarok korrekciójával visszaeshet.

Kövesse az összes ajánlást A krónikus tüdőbetegség tünetei és kezelése A krónikus pulmonális szív egy olyan patológiás jelenség, amely a szív jobb oldalán, a hörgőgyulladások hátterében alakul ki. A betegség prevalenciája szempontjából a szívbetegségek közül a harmadik helyen áll.

Mivel azonban a patológiai folyamat a tüdőben halad, az alveoláris-kapilláris reflex elveszíti pozitív értékét az általánosított pulmonalis arteriol görcsök kialakulása miatt, ami súlyosbítja a pulmonalis hipertóniát, és a vérgáz-összetétel állandó változásaiból egy labilisból stabilvá alakul [4, 9, 15].

A krónikus hipoxia mellett a tüdővizek szerkezeti változásai mellett a tüdőnyomás növekedését számos más tényező is befolyásolja: a bronchia túlsúlyossága, a fokozott intraalveoláris és intrathorakális nyomás, a policitémia, a vér reológiai tulajdonságainak változása, a vazoaktív anyagok tüdőben történő metabolizmusa [4, 10, 18].

Jelenleg bizonyították a biológiailag aktív anyagok vazokonstriktív hatása által okozott szöveti hipoxia és az új generáció magas vérnyomás elleni gyógyszereinek felsorolása vasoconstriction közötti kapcsolatot [10, 17]. Állatkísérletekben azt tapasztaltuk, hogy a nitrogén-oxid NO szintézisének blokádja, amely szabályozza az érrendszert, fokozott hipoxiás hipertónia szubkompenzáció vezet.

Szintézise aktiválódik a véráramlás rendellenességeiben és acetil-kolin, bradykinin, hisztamin és vérlemezke aggregációs faktor hatásának kitéve.

Krónikus tüdő szív: okok, tünetek és kezelés

A NO-val párhuzamosan a gyulladásra válaszul a prosztaciklin felszabadul az endoteliális sejtekből, és részt vesz a vérerek terjeszkedésében [8, 14, 19, 22]. A CPH-ban szenvedő betegeknél már a keringési elégtelenség kialakulásának kezdeti szakaszában a vérplazmában a natriuretikus faktor koncentrációjának csökkenése figyelhető meg, aminek következtében a pulmonáris erek megfelelő vazodilatációja hipertónia szubkompenzáció következik be, és a pulmonáris keringésben fennálló nyomás emelkedett [10, 14].

hipertónia szubkompenzáció nemzeti irányelvek a magas vérnyomás kezelésére

Jól ismert, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim ACE hatására a vérerekben az inaktív angiotenzin I aktív angiotenzin II-re változik, és a helyi reninangiotenzin rendszerek részt vesznek az érrendszer szabályozásában [1, 12]. Meg kell jegyezni, hogy az ACE egyidejűleg részt vesz a NO tüdőben történő inaktiválásában, ami a pulmonális érek elvesztését okozza, amely képes az endotél-függő anyagok vasodilatációjával reagálni [10].

Ezen túlmenően az angiotenzin II-nek közvetlen és közvetett hatása van a szimpóadrenális rendszer aktiválásával a szívizomra és a vérerekre, ami a teljes perifériás érrendszeri ellenállás és vérnyomás növekedését okozza [11, 21].

Gránátalma lé: az előnyök és a károsodás nyomás alatt

Az egészséges személyeknél a pulmonalis artériában SLEA az átlagos nyomásnövekedés gyakorolható a légzés és a légzőszervi hipoxiás keverékek légzése közben [20].

Az intracardiacis hemodinamika állapota a CPH kialakulásának szakaszaiban A COPD-ben szenvedő betegeknél a kutatók a bal kamra funkcionális állapotához való hozzáállása kétértelmű.

A mentális betegségek dekompenzációjának epizódja mindig a személyiséghiba elmélyülése.

A CPH korai stádiumában a bal hipertónia szubkompenzáció LV munkája a tachycardia hatására nő, és a vérkeringés típusa megfelel a hiperkinetikusnak. A jobb kamra terhelésének növekedésével csökken a diasztolés funkció és a szívizom összehúzódása, ami az LV ejekciós frakció csökkenéséhez és a hypokinetikus hemodinamikai típus kialakulásához vezet [14].

Az artériás hipoxémia bizonyos hatást gyakorol az LV funkcionális állapotára [6]. Van azonban véleménye, hogy a bal kamra meghibásodása a CPH-ban szenvedő betegeknél egyidejűleg hipertónia szubkompenzáció kardiovaszkuláris betegségek CHD, GB következménye. A myocardium változásai a cardiomyocyták főleg a szív jobb hipertónia szubkompenzáció hipertrófia, dystrophia, atrófia és nekrózis formájában jelentkeznek a CPHD kialakulása során. Ezek a változások a mikrocirkulációs arány és a kardiomiocita funkciók csökkenéséből adódnak.

A szívizom túlterhelése nyomás és térfogat mellett megváltoztatja a funkcióját, és mindkét kamra átformálódik. Az első hipertrofikus-hiperplasztikus típust nem annyira a dilatáció jellemzi, mint a szív jobb kamra hipertrófia.

A második kiigazítás típusában a hasnyálmirigy miogén dilatációja miokardiális hipertrófiával és ritkán az LV-üreg bővülésével történik. A hasnyálmirigy izomrostjaiban az atrofikus-szklerotikus folyamatok dominálnak. A jobb pitvari és jobb kamrai fibroelasztózis kifejeződik.

A bal kamrában az izomrostok változatlanok maradnak, vagy hipertrófia uralkodik, és a cardiosclerosis nagy fókuszú karakterrel rendelkezik, és csak az egyidejű betegségek artériás hypertonia, atherosclerosis jelenlétében figyelhető meg.

Subkompenzáció a neurológiában

A tüdőedényekben két rendszerszintű változás is megfigyelhető. A vérkeringés kis körének előkapilláris artériás hipertóniájára hipertrófiai - hiperplasztikus típusú érrendszeri átszervezés jellemző, és a szklerózis és az atrófia a pulmonalis szívelégtelenségben szenvedő betegeknél dominál.

Hipertónia szubkompenzáció COPD-ben szenvedő betegeknél gyakran alakul ki másodlagos tüneti tüdőképes artériás hipertónia, amely a hörgőrendszer állapotához kapcsolódik [4]. Pulmogén magas vérnyomás esetén a pulmonáris folyamat súlyosbodásának hátterében fokozott szisztémás vérnyomás következhet be, amit a légzési funkció jelentős változásai és a vérben lévő oxigén részleges nyomásának csökkenése kísér.

Fontos információk